A medicina convencional, isto é, a medicina praticada pela esmagadora maioria dos médicos – a que se sujeitam os seus pacientes através do mundo -- está, por sua vez, sujeita a uma mitologia promovida pelos grandes laboratórios farmacêuticos, através da propaganda directa junto dos médicos. A mitologia é tornada lei pelas escolas médicas e pelas associações profissionais com o poder de “castigar” os médicos não obedientes, ao ponto de lhes retirar a licença caso estes sejam “culpados” de “más práticas.”

O Estado, corrompido, serve-se do poder discricionário de autorizar ou proibir, através das suas agências, seja a FDA americana, sejo o Infarmed português. A discricionaridade é tal que, ainda mais do que servir as farmacêuticas, parece almejar o genocídio do próprio povo que o sustenta e justifica.

O cancro e o acidente vascular cardíaco ou cerebral são das doenças mais frequentes e é aqui que o mais inaudito, o escândalo, ocorre.

A questão

Os acidentes vasculares, cardíacos ou cerebrais, têm sido associados ao colesterol elevado recomendando-se a diminuição da sua quantidade, quer por uma dieta pobre em gorduras – principalmente gorduras saturadas – quer obstando à sua síntese, no fígado, através de estatinas.

Sendo o metabolismo do colesterol muito complicado, é difícil, ou impossível, confirmar, por dedução, a veracidade da referida associação. Assim, só estudos empíricos o permitirão. Ora, os resultados de tais estudos, em lugar de confirmar, contrariam a referida hipótese.

Por outro lado, verificou-se que ensaios clínicos (ou estudos estatísticos sobre uma dada população) que parecem confirmar a relação colesterol – acidente vascular foram, para tal, falsificados ou sofrem de evidente vício metodológico. Assim, a revisão e exame dos estudos existentes é o elemento mais relevante para a desmistificação da questão do colesterol.

A “questão do colesterol” é, essencialmente, a questão das vastatinas e de outros medicamentos capazes de baixar a quantidade de colesterol de que o organismo dispõe. As vastatinas são a classe de medicamento mais vendida em todo o mundo. Medicamento cujos efeitos adversos são graves e inúmeros. A tal ponto são adversos que se impõe a pergunta: – Ainda que baixar o colesterol fosse benéfico (a título preventivo ou em doentes cardíacos) valeria a pena face a tais efeitos? Certamente que não em pessoas menos idosas e saudáveis; provavelmente, também não mesmo nos doentes.

O colesterol desempenha importantíssimas funções no organismo. As vastatinas baixam o colesterol e não baixam-apenas o colesterol mas, da mesma forma, outras substâncias igualmente indispensáveis, tal a coenzima Q10. Assim, as vastatinas são importunas e perniciosas. Importunas pelo efeito “pretendido,” baixar o colesterol. Perniciosas pelos efeitos colaterais adversos -- diabetes, perda de memória, danos musculares, alzheimer, cancro, etc.

As vastatinas impuseram-se a partir da suposição – nunca demonstrada -- de que o colesterol é responsável pela obstrução das artérias. Simples assim. Ora, a obstrução das artérias deve-se a um processo inflamatório que a própria deficiência em colesterol agrava.

O sofisma

O público é informado de que o HDL é o “colesterol bom” e que o LDL é o “colesterol mau.” De facto, HDL e LDL são, ambos, lipoproteínas, agregados moleculares necessários ao transporte de colesterol do fígado ou do intestino para as células. Colesterol e triglicéridos não são solúveis no plasma sanguíneo. Necessitam, pois, para circular, de estar ligados a uma substância com uma extremidade hidrofílica – que a liga ao plasma – e uma extermidade lipofílica – que a liga ao colesterol.

 Os quilomicrons transportam, além do colesterol, triglicéridos (lípidos).

Descubra a “diferença” entre LDL e HDL… A partícula da direita transporta,

além de colesterol, triglicéridos.

Não podemos, aqui, alongar-nos sobre a origem, destino, composição, função e tamanho das várias lipotroteínas transportadores de colesterol ou de triglicéridos. Kendrick (ob. cit. p 69, 70) dá-nos um saboroso comentário sobre a confusão que reina na literatura a propósito daqueles aspectos.

Molécula de colesterol. Átomos de carbono a preto;

de hidrogénio, a branco; de oxigénio a vermelho.

Molécula de um triglicérido – gordura

bem “empacotada.”

O colesterol é indispensável à estruturação de todas as células. Os triglicéridos são armazenados em células próprias como reserva de energia. Evidentemente que níveis baixos de produção de colesterol acarretam menor número de transportadores, LDL e HDL.

O problema

Que algo vai mal no mundo da medicina, inundado por um oceano de prescrições de drogas prometedoras mas pouco promissoras é demonstrado pelo seguinte gráfico publicado pela WHO (a tenebrosa organização mundial da saúde). Das dez principais causas de morte, apenas três (todas estas infecto-contagiosas) regrediram. As restantes progrediram significativamente no prazo de vinte anos apesar das proclamadas inovações farmacológicas.

Em termos relativos, o Alzheimer e outras demências quase triplicou. Diabetes e doença renal quase duplicaram. Curiosamente, doenças que são, também, efeito adverso das estatinas. A doença cardíaca e o AVC (acidente vascular cerebral) não só lideram como aumentaram significativamente em termos relativos.

Do quadro está ausente a doença do cancro a qual se fica por metade do número de mortos comparados aos da doença cardíaca. Porque têm diminuído as mortes por cancro? Talvez porque a morte por doença cardíaca ou por AVC tenha aumentado. Só se morre uma vez, de uma só causa.

O metabolismo das lipoproteínas é extremamente complexo e ainda não perfeitamente esclarecido. A síntese e metabolismo de qualquer bio-molécula é sempre complexo. Ainda mais, o de agregados moleculares como o são as lipoproteínas. Sendo assim, a resposta às importantes perguntas acima formuladas depende de estudos estatísticos bem trabalhados a partir de amostras suficientemente dimensionadas.

Esquema conceptual do eventual metabolismo das lipoproteínas. Note-se que os

metabolismos de diferentes substâncias se interpenetram.

Não é possível agir sobre uma sequência sem afectar as restantes.

O estudo definitivo

Antes de percorrer o historial da fraude que quer associar a quantidade de colesterol com a doença cardiovascular ou com o acidente vascular cerebral, apresentemos o maior e mais recente estudo até hoje realizado. O estudo envolveu cerca de 13 milhões de sul-coreanos e os resultados foram publicados em 2019

As estatinas “baixam o colesterol.” Disso, não há dúvida! A primeira estatina, presente no arroz vermelho fermentado, terá sido descoberta por pesquisadores do exército americano ao procurar novas maneiras de matar pessoas. As respectivas plantas sintetizam a sua própria estatina para afastar qualquer animal que tente comê-las. A estatina do arroz vermelho fermentado é chamada monocolina K. Estranhamente, nunca é referida como sendo uma estatina embora tenha exatamente o mesmo estrutura química que a lovastatina, a primeira estatina a ser lançada no mercado. Assim, temos um veneno – que é uma estatina -- o qual, em pequenas doses mas certas, leva à morte lenta, à infertilidade, à perda de memória, ao cancro, a uma lista interminável de doenças.

Curiosamente, em 2004, o inventor da primeira estatina, o cientista japonês Akira Endo, encontrando-se com colesterol alto, recusou estatinas para o seu próprio tratamento…

Como funcionam as estatinas

Apenas uma pequena parte do colesterol provém da dieta. A maior parte é produzida no fígado. A síntese de colesterol é um processo muito complexo com 37 etapas. Numa destas, o composto químico 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA) é convertido em mevalonato pela enzima HMG-CoA redutase. A estatina bloqueia a HMG-CoA redutase, interrompendo a cadeia  que leva à síntese do colesterol. Significa isto que, enquanto o nosso corpo está a tentar produzir colesterol para garantir saúde e bem-estar, alegremente lançamos uma tranca de ferro num complexo processo de 37 etapas essencial para a existência humana. Ideia absolutamente estúpida!

Existem muitos outros ramos na sequência química de que faz parte a síntese do colesterol, uma árvore que a vastatina corta pelo tronco: todos os galhos serão afetados. Não só reduz o colesterol, como também se reduzem outros compostos indispensáveis ao normal funcionamento do corpo. Entre estes, a coenzima Q10. Se, tomando uma estatina, se diminuem os níveis de colesterol em 40% ou até em 50% , o que certas estatinas são capazes de fazer, vai haver uma redução de 40% ou 50% de CoQ10. Não é evitável; é o mesmo caminho. As estatinas inibem não só a síntese de colesterol, mas também a de outras moléculas vitais, como a coenzima Q10, também conhecida por ubiquinol.

Danos musculares, dano do coração, diabetes

A Q10 encontra-se nas mitocôndrias; as mitocôndria são centrais de energia dentro das célula. Nenhuma energia é produzida sem Q10. A sua importância é particularmente alta onde a energia é mais necessária -- nas células musculares. Assim, as queixas musculares são o efeito adverso mais frequente do tratamento com estatinas. Como a Q10 não desaparece imediatamente após o início do tratamento, o dano é sentido mais tarde.

Devido aos altos requisitos de energia do coração, as células do coração contêm mais mitocôndrias do que qualquer outro órgão do corpo. Cada célula do músculo cardíaco contém milhares de mitocôndrias as quais ocupam cerca de 40% do seu espaço interior.

São células que estão activas vinte e quatro horas por dia, todos os dias, que não descansam nem de dia nem de noite, que usam uma quantidade enorme de energia. É por tal que o músculo cardíaco possui, de longe, a maior concentração da CoQ10.

Estrutura básica de uma mitocôndria.

É possível que haja uma série de fatores que podem afectar a função mitocondrial e, portanto, a força do coração. Infelizmente, e surpreendentemente, não tem havido muito interesse em estudar a disfunção mitocondrial no quadro da insuficiência cardíaca. A excepção a isso é o estudo da coenzima Q10 com implicações tanto para a doença cardíaca como para os perigos das estatinas.

A CoQ10 é uma substância semelhante a uma vitamina e é componente chave da produção de ATP. A CoQ10 está envolvida na conversão de açúcares e gorduras em ATP, a primeira forma de energia bioquímica. Portanto, as mitocôndrias dependem da manutenção de quantidades elevadas de CoQ10 para funcionar adequadamente razão porque o coração contém as mais elevadas concentrações de CoQ10. Os níveis de CoQ10 no corpo diminuem à medida que envelhecemos.

Algumas condições médicas, físicas ou psicológicas (stress) podem aumentar as demandas de CoQ10. Há boas razões para acreditar que quase todos os afectados por doenças cardíacas são deficientes em CoQ10 seja pelo declínio natural da idade, seja por esgotamento, por uma condição de saúde específica ou... por causa das estatinas.

Em 2001, a cerivastatina foi retirada do mercado devido à ocorrência de 52 mortes por rabdomiólise e consequente insuficiência renal. A rabdomiólise é uma degradação catastrófica das células musculares; os produtos de sua decomposição viajam para os rins levando à morte. A rabdomiólise foi dez vezes mais comum com cerivastatina do que com as outras cinco estatinas aprovadas. No entanto, o aumento de mil por cento com a cerivastatina não fora detectado em nenhum ensaio clínico. Que pode esperar-se das restantes estatinas?

As estatinas foram estudadas em muitos ensaios clínicos, por mais de 30 anos, antes que, finalmente, se percebesse que causavam diabetes. Acredita-se que o aumento do risco de diabetes esteja entre 50 a 80% Num estudo de longo prazo, o risco de diabetes aumentou em 363%

É amplamente aceite que as estatinas causam diabetes do tipo dois, conforme reconhecido pelo FDA dos EUA, provavelmente devido aos efeitos que as estatinas têm no equilíbrio hormonal esteroidal.

A lente do olho requer uma grande quantidade de colesterol; portanto, as estatinas, ao baixar o colesterol, aumentam o risco de catarata.

Estatinas e cancro

Como relatado no Care Trial e publicado no New England Journal of Medicine (1996), a redução dos níveis de colesterol foi associado a um aumento do risco de cancro de mama em onze vezes (1100% e não 11%).

As estatinas provocam o cancro! Esta, também, a conclusão dos investigadores Thomas Newman e Stephen Hulley, da Universidade da Califórnia, em 2002, depois de um estudo com animais de laboratório tratados com estatina. Eles perguntaram-se porquê essas drogas foram aprovadas pelo FDA.

Mesmo assim, os apoiantes do tratamento com estatina afirmam que as estatinas são capazes de prevenir o cancro!

Algumas semanas depois, The Lancet publicou o relatório do PROSPER o qual demonstrou que, entre os que têm baixo colesterol menos morreram de ataque cardíaco, mas muito mais de cancro.

O que não surpreenderá já que o colesterol é indispensável à protecção da parede celular e tomando em conta que o cancro resultaria do ataque de um fungo penetrando a interface dos tecidos.

Em 2004, o jornalista médico holandês Melchior Meijer publicou um artigo sobre estatinas e os seus efeitos adversos no Algemeen Dagblad, importante jornal holandês. O título era Statins - Miracle Drug or Tragedy?' Discutia as várias maneiras pelas quais a indústria farmacêutica faz as suas drogas parecerem inofensivas. O artigo levou a ataques furiosos a Meijer. Na televisão, em horário nobre, médicos e colegas jornalistas acusaram-no de espalhar deliberadamente informações falsas e potencialmente mortíferas.

A obsessão das drogas

O seu nível de colesterol pode ser baixo, médio ou alto, mas o valor real não importa, você ainda precisa de uma estatina para baixá-lo ainda mais...

Simultaneamente, o conceito de pré-hipertensão ganhou força. Pré-hipertensão significa que você não tem a tensão arterial alta suficiente para ser diagnosticado como hipertenso, mas você está quase lá e, inevitavelmente, tornar-se-á hipertenso. Portanto, você pode muito bem começar a tomar remédios para baixar a pressão arterial, desde já!

Da mesma forma que agora temos pré- hipertensão, pré-diabetes e a redução inexorável dos níveis de colesterol, tem havido pressão para ampliar ainda mais o mercado de medicamentos para a osteoporose. Isso levou à criação de uma nova condição chamada osteopenia, o que significa ossos finos, não exatamente osteoporose, mas a chegar lá. Pré-osteoporose, se preferir. Então, está na hora de começar com medicamentos para engrossar os ossos velhos. Tomado para sempre, para o resto da vida!

Marcia Angell, tendo editado o New England Journal of Medicine, a revista médica número um do mundo, refere-se ao estado da pesquisa médica num artigo de 2009, Drug Companies & Doctors: A Story of Corruption: “não é mais possível acreditar em grande parte da pesquisa clínica que é publicada, ou confiar no julgamento de pessoas em princípio confiáveis, médicos ou directrizes médicas autorizadas. Não tenho prazer nesta conclusão, a que cheguei, lenta e relutantemente, ao longo de duas décadas como editor do NEJM.”

Se se duvida, leia-se Richard Horton: “Grande parte da literatura científica, talvez metade, pode, simplesmente, ser falsa. Com estudos com pequenos tamanhos de amostra, minúsculos efeitos, análises exploratórias inválidas e conflitos de interesse flagrantes, juntamente com uma obsessão por seguir tendências da moda de duvidosa importância, a ciência deu uma guinada em direcção à escuridão.”

As estatinas causam um fardo esmagador de efeitos adversos insidiosos os quais chegam lentamente, imitando o impacto do envelhecimento. Tanto que são facilmente descartados com a frase: “De que está à espera? Você está, apenas, a ficar velho!”

Fadiga, problemas de memória, dores musculares, dores nas articulações… Relata Kendrick (ob. cit.): “Vi o  meu sogro chegar ao ponto em que não conseguia ficar de pé sem ajuda. Isso não sucedeu da noite para o dia nem nos primeiros dois a três anos do início da toma de estatinas. Foi lento, insidioso, difícil de entender. Quando ele saiu das estatinas, relutantemente, a medo, recuperou a capacidade de sair da cadeira, subiu escadas e, claro, o seu humor melhorou muito.

Kendrick evoca, ainda, o seguinte testemunho do cardiologista Bernard Lown:

Uma lição surpreendente, retirada das minhas muitas décadas de prática médica, foram as reacções adversas a medicamentos. Eu mesmo, durante vários anos, fui uma vítima. Desenvolvi uma neuropatia – picadas, choques elétricos cortantes a irradiar das nádegas aos dedos dos pés, acordando-me quase todas as noites de um sono profundo. Visitas a neurologistas foram inúteis.

Eu não estava sob acção de novos medicamentos, tomava os mesmos comprimidos há mais de uma década. Comecei a acreditar que alguma das drogas que eu tomava estava envolvida. A mais provável era uma estatina, o sempre popular Lipitor. Com base no meu colesterol, havia reduzido para apenas três vezes por semana. Os médicos que visitei descartaram a minha sugestão. As estatinas tinham um perfil de baixo risco e quase nunca induziam dores neuropáticas; tomava-as desde há muitos anos sem sintomas e em doses minúsculas.

Embora fosse “irracional”, parei o Lipitor. Dentro de três dias os sintomas desapareceram. Pela primeira vez, em vários anos, dormi durante toda a noite sem desconforto. Parecia milagroso. Céptico, reiniciei o Lipitor. Em três dias, os mesmos sintomas voltaram, apenas para desaparecerem novamente com a cessação do uso do Lipitor.

Baixar o colesterol não previne a aterosclerose

Tomemos, por exemplo, o estudo ENHANCE, que durou dois anos para testar os efeitos do uso de um medicamento chamado ezetimiba, em conjunto com uma estatina, para obter maiores reduções no colesterol. A ezetimiba reduz a absorção de gorduras no intestino. Os participantes do estudo foram divididos em dois grupos; um grupo recebeu ezetimiba e estatina, o outro recebeu apenas a estatina. Os níveis de LDL foram reduzidos consideravelmente mais no grupo que recebeu ezetimiba e estatina. De acordo com a hipótese trivial do colesterol, essas maiores reduções nos níveis de LDL deveriam resultar numa maior redução no acúmulo de placa arterial. No entanto, os pesquisadores descobriram que o oposto é verdadeiro. No entanto, em vez de proporcionar qualquer benefício adicional, a adição de ezetimiba levou a um ligeiro aumento na quantidade de placas nas principais artérias que irrigam o cérebro com sangue e oxigénio.

Os resultados do estudo ENHANCE levantam mais dúvidas sobre a ideia de que os níveis de colesterol estão relacionados ao acumular de placa nas artérias. Mas tal foi ofuscado pelo facto de as empresas farmacêuticas por detrás do teste tentarem esconder esses resultados do público pelo maior tempo possível. O teste ENHANCE terminou em abril de 2006, mas as empresas que fabricam a ezetimiba -- Merck e Schering-Plough -- não relataram os resultados até Janeiro de 2008. Os resultados só foram divulgados depois de essas empresas receberem pressão do Congresso dos Estados Unidos e depois de artigos questionando o atraso começarem a aparecer nos media.

Depois do exame de quase mil pacientes durante cirurgia, o mundialmente conhecido cirurgião Michael DeBakey deixou a mensagem: a aterosclerose não tem nada a ver com a concentração de colesterol no sangue!

A tomografia por feixe de electrões é uma técnica que identifica placas ateroscleróticas calcificadas, estejam estas localizadas na superfície interior da artéria ou encerradas na sua parede. Com esta técnica, dois pesquisadores americanos examinaram a artéria coronária em centenas de pacientes. Novamente, nenhuma associação foi encontrada com o nível de colesterol. As artérias daqueles com baixo LDL estavam, em média, tão calcificadas quanto as artérias daqueles com os níveis mais elevados de LDL.

Não só o nível de colesterol não influencia a probabilidade de formação de placa aterosclerótica, como a aterosclerose não parece ser a causa principal – indispensável ou determinante – de infarto cardíaco ou de derrame cerebral.

Coração e sistema vascular

O sistema vascular consiste, essencialmente, no coração, nas artérias e nas veias.

O coração começa a existir, no embrião, onde uma artéria e uma veia se fundem. Esta área aumenta de volume, desenvolve válvulas, um sistema de condução elétrica, etc., transformando-se num órgão totalmente formado e altamente complexo. O coração é o primeiro órgão do corpo a funcionar; começa a propulsar o sangue através do corpo vinte dias após a concepção. Assim como a maioria dos aspectos do desenvolvimento fetal, é simplesmente inacreditável. Incompreensível

O coração bombeia sangue para as artérias a uma pressão relativamente alta. As veias trazem o sangue de volta ao coração com uma pressão muito menor. As artérias têm paredes muito mais grossas e musculosas do que as veias, dado que têm de suportar uma pressão sanguínea muito mais alta. O lúmen (espaço interior) das artérias é mais estreito dado que o sangue nelas flui a maior velocidade.

Quando as artérias se ramificam e se tornam cada vez menores, elas são chamadas arteríolas. As veias menores são as vénulas. Os menores vasos sanguíneos são os capilares, que unem as arteríolas às vénulas. Os capilares são tão estreitos que os glóbulos vermelhos devem ser esmagados e distorcidos para passar.

Outra diferença entre artérias e veias é que as veias maiores têm válvulas uni-direccionais que impedem o retorno do sangue sob o efeito da gravidade. Se uma destas válvulas cede, pode acabar-se com uma veia varicosa saliente, na perna.

Além dessas diferenças, artérias e veias têm uma estrutura idêntica. Há uma única camada de células que reveste o interior. Esta camada é geralmente referida como o endotélio, feito de células endoteliais únicas, largas e planas, um pouco como ladrilhos de paredes em miniatura. Abaixo do endotélio existe uma camada muscular/elástica. Ao redor da camada média há uma camada externa resistente, a adventícia, que mantém tudo junto.

A complexa estrutura de uma artéria /veia.

Um fato pouco conhecido – e pouco conhecido da maioria dos médicos – é que artérias e veias têm seus próprios vasos sanguíneos para os abastecer. São os vasa vasorum, que significa vasos sanguíneos dos vasos sanguíneos. Sim, os vasos sanguíneos precisam de seus próprios vasos sanguíneos para lhes fazer chegar os nutrientes de que precisam.

Modelo convencional da doença cardíaca

Muitas das verdadeiras causas das doenças cardíacas são conhecidas há muito tempo mas foram obscurecidos pela ânsia das autoridades de saúde em medicar pessoas saudáveis.

Em teoria, os médicos ainda têm flexibilidade para tomar decisões clínicas relativas a pacientes individuais, mas, na prática, as diretrizes são implementadas com base em (supostamente) melhores evidências clínicas que os médicos se sentem obrigados a seguir. Não seguir as diretrizes é visto como não implementar as “melhores práticas” o que pode levar a processos disciplinares. As diretrizes também são usadas em alguns países, como o Reino Unido, para definir esquemas de pagamento relacionados com o desempenho dos médicos, criando um incentivo que se confunde com as diretrizes.

A medicina sustentou preconceitos terríveis ao longo dos anos. Ideias baseadas em nenhuma evidência tornaram-se tão amplamente acreditadas que questioná-las pode resultar no banimento da profissão. Tentei identificar alguns padrões:

Devem encaixar-se nos sistemas de crenças existentes; devem ser superficialmente simples e fáceis de entender; conter um forte apelo emocional; parecerem facultar resposta a uma necessidade médica premente.

Durante décadas, foi apresentado ao público um modelo de doença cardíaca pelo qual gordura (triglicéridos) e colesterol de alguma forma ficam aderidos à parede interna das artérias formando uma placa lipídica. O processo é designado por aterosclerose. Outro termo, arterosclerose, refere qualquer processo de dano arterial, por exemplo, calcificação e rigidificação das paredes arteriais.

Se, tal placa, for acompanhada da formação de um coágulo de sangue (blood clot) surge, finalmente, a obstrução arterial, o trombo e o seu resultado clínico, a trombose.

À medida que o processo da aterosclerose progride, o fluxo de sangue para um dado órgão é diminuído (isquemia). Caso o órgão afectado seja o coração, pode daí resultar o infarto – morte de células do músculo cardíaco por falta de irrigação – provocando o ataque cardíaco (acidente cardio-vascular).

Se, em ataques cardíacos, as artérias afetadas são as artérias coronárias, nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), o problema de obstrução ocorre nas artérias carótidas, as quais fornecem de sangue o cérebro. Se infarto (ou enfarte) é o termo que se aplica ao coração que titubeia, derrame é o termo correspondente aplicado ao cérebro. O derrame pode ser isquémico ou hemorrágico. O derrame hemorrágico é causado pelo rompimento de uma artéria que se encontra dilatada (aneurisma).

Os termos aludidos são, quase sempre, usados de forma confusa e intercambiável. Embora o processo subjacente a um derrame seja o mesmo do ataque cardíaco, nunca encontramos os termos doença da artéria carótida, doença do cérebro carotídeo ou do cérebro isquémico. Porquê? É assim que as coisas são...

Quando uma artéria coronária é, de repente, bloqueada por um coágulo de sangue, ocorre o ataque cardíaco. Isso acontece pela ruptura da placa. Tal bloqueio reduz drasticamente o fluxo de sangue e a área do coração suprida por essa artéria pode infartar. É por isso que os ataques cardíacos são chamados de infartos do miocárdio pela profissão médica. O miocárdio é, simplesmente, o músculo do coração.

A angina de peito (angina pectoris) é uma síndrome clínica de desconforto ou pressão decorrente de isquemia do miocárdio transitória, sem infarto. É precipitada por esforço ou stress psicológico e aliviada por repouso.

A maioria dos livros didáticos identifica o infarto à morte ou necrose do músculo do coração. No entanto, isso é simplesmente errado. É verdade que uma parte do músculo cardíaco afetado morrerá e os restos das células mortas serão limpos. Supondo que se sobreviva ao infarto, ocorre um processo de reparação que converte parte das células do músculo cardíaco (miócitos) em tecido cicatricial.

A doença nos vasos sanguíneos que leva à maioria dos ataques cardíacos e dos acidentes vasculares cerebrais é, como se disse, referida como aterosclerose, o desenvolvimento de protuberâncias ou espessamentos na parede interna das artérias. Esses espessamentos são chamados placas ateroscleróticas.

A aterosclerose não ocorre apenas nas artérias coronárias e na carótida. Pode sofrer-se de aterosclerose em artérias que suprem os rins, intestino, fígado, glândulas supra-renais, etc.

Aterosclerose, como se disse, é uma modalidade de arteriosclerose. Este termo identifica qualquer anomalia presente numa artéria, por exemplo, a perda de elasticidade.

A imagem da placa é sugestiva. Mas o que há na placa?

A placa arterial contém uma variedade de substâncias. A gordura e o colesterol estão presentes, mas também monócitos e macrófagos (glóbulos brancos associados a inflamação), linfócitos T (células T, glóbulos brancos que aumentam na presença de uma infecção) e outras substâncias.

Hoje, é amplamente aceite que o processo geral associado ao acúmulo de placas arteriais é inflamatório. Qualquer ferimento na parede interna do uma artéria leva a um coágulo sanguíneo (trombo) e à resposta inflamatória. Descrever o processo completo é mais do que referir o entupimento da artéria à maneira de um canalizador.

A aterosclerose não determina a doença cardíaca

Giorgio Baroldi foi levado a concluir que uma artéria bloqueada pode não ser o factor mais importante de um ataque cardíaco. Baroldi observou que algumas pessoas têm uma quantidade significativa de estreitamento arterial sem quaisquer sinais de dano ao músculo cardíaco; tal estreitamento poderá ter existido por anos sem quaisquer sintomas clínicos de doença cardíaca. Seria de esperar que, havendo uma extensão maior de placa arterial a área de tecido muscular cardíaco morto também fosse maior. No entanto, Baroldi concluiu que a extensão da doença arterial não se correlaciona com o grau de dano ao coração. Por outro lado, é possível ter um enfarto (uma área de tecido muscular cardíaco morto) sem oclusão (trombo) correspondente. Baroldi, autoridade na área e herético, publicou a sua descoberta em 1969, no artigo,